Магазинов: 3, Цена: от 764 руб. посмотреть все

Монография посвящена актуальной проблеме биомедицины - молекулярно-клеточным механизмам развития рестеноза артерий. Более чем в 30 % случаев причиной смерти людей старше 60 лет является инфаркт миокарда, развившийся на почве выраженного рестеноза аорты и коронарных артерий. В связи с этим описанные в монографии молекулярно-клеточные механизмы развития артериального рестеноза имеют большое фундаментальное и практическое значение. В книге подробно описаны эпидемиология и патогенез рестеноза, нейроиммуноэндокринные механизмы развития этой патологии. Охарактеризованы основные молекуляные маркеры рестеноза аорты, которые могут быть использованы для оценки эффективности лечения и прогноза развития заболевания. Отдельные главы посвящены инновационным подходам к таргетной терапии рестеноза с позиций персонифицированной медицины - медицины 4П. Монография может быть рекомендована широкому кругу специалистов в области молекулярной и клинической медицины - кардиологам, терапевтам, кардиохирургам, патологам, иммунологам, эндокринологам, а также студентам медицинских вузов и биологических факультетов университетов.

  My-Shop - 764 руб.   Буквоед - 809 руб.   Лабиринт - 958 руб.

Список сокращений
Предисловие
ГЛАВА 1. АРТЕРИАЛЬНЫЙ РЕСТЕНОЗ:
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
(в соавторстве с Н. С. Линьковой, Е. С. Поправкой)
1.1. Современное состояние проблемы
1.2. Эпидемиология рестеноза
1.3. Патогенез рестеноза
ГЛАВА 2. РОЛЬ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ В
ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
2.1. Морфогенез атеросклеротического
поражения стенки артерии
и типы атеросклеротических бляшек
2.2. Ангиогенез в уязвимой атеросклеротической
бляшке
2.3. Роль иммунной системы и воспаления при
атеросклерозе
2.4. Ангиогенные аспекты роли врожденного
иммунитета
2.5. Рецепторы к антигенам врожденной иммунной
системы
2.6. Функциональные субпопуляции Т-лимфоцитов
2.7. В-лимфоциты и антитела
2.8. Функциональные субтипы макрофагов и
пенистые клетки
2.9. Антигенпрезентирующие клетки
2.10. Костимуляция сигнальных молекул - роль
двойного сигнала
в регуляции межклеточных взаимодействий
2.11. Молекулы клеточной адгезии и миграция
клеток
2.12. Роль активации первичных лимфоцитов в
лимфоузле
2.13. Типы атеросклеротических бляшек и
лимфоидная ткань, ассоциированная с сосудами
2.14. Экспериментальное моделирование участия
иммунной системы в развитии сосудистой
патологии
2.15. Реципрокные взаимодействия воспаления и
метаболизма жиров
2.16. Роль непатогенных и патогенных
микроорганизмов в патологии сосудов
ГЛАВА 3. БИОМАРКЕРЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА
3.1. Клеточные и молекулярные медиаторы,
вовлеченные
в процессы воспаления и тромбообразования при
атеросклерозе. Возможности их использования в
качестве биомаркеров
3.2. Адипонектин в современной диагностике
сердечно-сосудистых заболеваний (в соавторстве с
А. В. Родиной)
3.3. Роль С-реактивного белка в развитии
атеросклероза и его использование в качестве
маркера оценки риска развития
сердечно-сосудистых заболеваний
3.3.1. Роль С-реактивного белка в развитии
атеросклероза
3.3.2. С-реактивный белок как маркер для оценки
риска развития сердечно-сосудистых заболеваний
3.4. Натрийуретический пептид В-типа и его
N-терминальный фрагмент в диагностике
атеросклероза коронарных артерий
3.4.1. Применение BNP и NT-proBNP для
диагностики заболеваний коронарных артерий
3.4.2. Ограничения использования BNP и
NT-proBNP
в качестве биомаркеров
3.5. Ассоциированный с беременностью
плазменный протеин А
в диагностике атеросклероза
ГЛАВА 4. КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ И
ВОССТАНОВЛЕНИЯ СОСУДОВ
(в соавторстве с И. Б. Антоновым)
4.1. Участие гладкомышечных клеток в
повреждении сосудов
4.2. Роль клеток костного мозга в повреждении
сосудов
4.3. Роль матриксных металлопротеиназ в
развитии атеросклероза и его осложнений
4.4. Роль системы активатора плазминогена в
развитии атеросклероза (в соавторстве с А. В.
Родиной)
4.5. Циркулирующие клетки-предшественники:
разработка терапевтических стратегий
восстановления эндотелия
ГЛАВА 5. СИГНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО
ЦИКЛА
И ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ (в соавторстве с К С.
Линьковой, А. В. Костылевым, Е. О. Гутоп, И. Б.
Антоновым)
5.1. Атеросклероз
5.2. Гиперплазия гладкомышечных клеток сосуда
5.3. Стволовые клетки
5.4. Регуляция клеточного цикла и гиперплазия
гладкомышечных клеток сосудов
ГЛАВА 6. КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РЕСТЕНОЗА
6.1. Сроки возникновения рестеноза
6.2. Бессимптомная ишемия
6.3. Боль в груди
6.4. Инфаркт миокарда и угроза летального
исхода
ГЛАВА 7. ЭЛЮИРУЮЩИЕ СТЕНТЫ: СОВРЕМЕННЫЕ
ТЕХНОЛОГИИ
7.1. Рестеноз после ангиопластики и установки
стента:
два разных механизма
7.2. Патофизиология рестеноза внутри стента
7.3. Сравнение заживления сосудов у людей и
животных
7.4. Стенты, выделяющие лекарства
7.5. Различные DES с лечебным покрытием
ГЛАВА 8. СОВРЕМЕННАЯ СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ
РЕСТЕНОЗА: РОЛЬ РЕГУЛЯЦИИ КЛЕТОЧНОГО
ЦИКЛА
(в соавторстве с Н. С. Линьковой)
8.1. Клеточный цикл: цитокины,
циклинзависимые киназы
и их ингибиторы
8.2. Функции белков p27KIP1 и p21CIP1
8.3. Циклинзависимые киназы и их ингибиторы в
ремодуляции сосудистой стенки
8.4. Клиническое применение ингибиторов
циклинзависмых киназ
ГЛАВА 9. ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ И ЕЕ
РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ
КОРОНАРНОГО РЕСТЕНОЗА
9.1. Современные представления о функции
эндотелиоцитов
9.2. Роль и значение оксида азота и эндотелина в
репаративном процессе после стентирования
коронарных артерий
9.3. Роль молекул адгезии в инициации
воспалительного
и тромбогенного ответов на повреждение
эндотелия
9.4. Значение тканевого активатора
плазминогена и его ингибитора в формировании
рестеноза коронарных артерий
9.5. Сосудистый эндотелиальный фактор роста
и рестеноз внутри стента
ГЛАВА 10. РОЛЬ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО
ОТВЕТА В ОЦЕНКЕ РИСКА РАЗВИТИЯ РЕСТЕНОЗА
ПОСЛЕКОРОНАРНОГО СТЕНТИРОВАНИЯ
10.1. Моноциты и их значение в формировании
рестеноза
10.1.1. Механизмы раннего привлечения
моноцитов после сосудистого повреждения
10.1.2. Факторы позднего привлечения моноцитов
неоинтимальными гладкомышечными клетками и
восстановление эндотелия
10.2. Прогностическая ценность
высокочувствительного С-реактивного белка и
провоспалительных цитокинов
в развитии рестеноза после коронарного
стентирования
10.3. Аллергическая реакция на имплантацию
стента
ГЛАВА 11. Возможности ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ
В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
СЕРДЦА ПОСЛЕ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
(в соавторстве с А. Я, Вельских)
11.1. Терапевтический аферез: показания к
применению и методы афереза липопротеинов,
применяемые в лечении ишемической болезни
сердца
11.2. Влияние афереза липопротеинов на
параметры липидного профиля у пациентов с
ишемической болезнью сердца
11.3. Плейотропные эффекты терапевтического
афереза
11.4. Влияние методов афереза липопротеинов на
прогноз течения ишемической болезни сердца
11.5. Влияние терапевтического афереза на
частоту рестеноза
у больных после коронарной ангиопластики и
стентирования
ГЛАВА 12. РАЗРАБОТКА МЕТОДОЛОГИЧЕСКИХ
ПОДХОДОВ К МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКОМУ
ИЗУЧЕНИЮ МЕХАНИЗМОВ РЕСТЕНОЗА (в
соавторстве с В. А. Буниным)
12.1. Молекулярно-клеточные механизмы
рестеноза
12.2. Молекулярно-клеточные эффекты
эндопротез-ассоциированных технологий
локальной биотерапии рестеноза
12.3. Перспективы использования современных
микроскопических технологий для
молекулярно-биологического изучения механизмов
рестеноза
ЛИТЕРАТУРА